كشف فريق البحث الدولي تحت قيادة جامعة فورتزبرغ (ألمانيا) عن آلية مهمة تستخدمها الخلايا لإزالة مجموعات البروتين الضارة. هذه البروتينات تحفز نمو مختلف الأمراض العالية العصبية. تم نشر الدراسة في مجلة علوم الاتصالات الطبيعية (Natcoms).
وجد الفريق أن إنزيم P97/VCP (Anprintaz بواسطة تحليل Kilquin) يلعب دورًا رئيسيًا في تدمير وحدات البروتين يسمى الشدة. يتشكل تراكم البروتينات المجعد غير الدقيقة مع أمراض التنكس العصبي وعادة ما تتم إزالتها بواسطة خلية. ومع ذلك ، إذا تم حظر P97/VCP ، فإن عملية التنظيف منزعج ، مما يؤدي إلى تراكم الرواسب السامة.
بدون هذا الإنزيم ، لا ينقسم التركيز إلى مكونات أصغر ولا يتم عرضه. قد يكون هذا أحد أسباب تطور الأمراض المرتبطة بالبروتين ، وأوضح المؤلف الرئيسي لـ Alexander Bhabberger.
تم تسمية طفرة في P97/VCP سبب بعض أشكال الخرف وضمور العضلات (BAS). في حالة مرض باركنسون في الخلايا العصبية ، قد تكون ضرائب الثور – تراكم البروتين ، كما اقترح العلماء ، “غير مستقر”. تؤكد البيانات الجديدة أن ضعف P97/VCP يساهم في تطوير هذه الأمراض ، ويخترق عملية علاج الخلايا الطبيعية. Discover يفتح الطريق لتطوير الأدوية التي يمكن أن تنشط P97/VCP لتعزيز تراجع البروتينات الضارة.